坏死是由受体交互丝氨酸-苏氨酸激酶3(RIPK3)和混合系激酶域样(MLKL)介导的一种调节性坏死细胞死亡,一般表现为坏死的形态学特征。坏死的特点是早期丧失质膜的完整性,细胞内内容物的渗漏,以及细胞器的肿胀。因坏死而死亡的细胞缺乏典型的凋亡特征,如膜出血、染色质凝结和核糖体内DNA裂解为180bp的DNA梯形,但可能显示TUNEL阳性。Necroptosis通过破裂死细胞和释放细胞内成分引发先天免疫反应,它可以由Toll样受体(TLR)-3和TLR-4激动剂、肿瘤坏死因子(TNF)、某些微生物感染和T细胞受体引起。当caspase-8的活性受到影响时,坏死信号被受体相互作用蛋白激酶(RIPK)1所调节。被激活的死亡受体(DRs)导致受体相互作用的丝氨酸-苏氨酸激酶1(RIPK1)的激活,以及RIPK1激酶活性依赖的RIPK1-RIPK3-MLKL的形成,这就是复合体II。RIPK3使MLKL磷酸化,最终通过质膜破坏和细胞裂解导致坏死。
货号 | 品牌 | 纯度 | 包装 | 库存 | 价格 | 数量 |
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S89736-100mg | MedMol | 98% | 100mg | 7 | ¥ 13500 |
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S89736-25mg | MedMol | 98% | 25mg | 8 | ¥ 4500 |
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S89736-10mg | MedMol | 98% | 10mg | 9 | ¥ 2400 |
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S89736-5mg | MedMol | 98% | 5mg | 9 | ¥ 1500 |
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