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AbMole科研-H19/miR-148a/USP4轴增强肝星状细胞促进肝纤维化

2021年07月25日 13:13   学术化工

奥默生物技术(上海)有限公司 发布 访问商铺

关键字:SB-525334

AbMole精研抑制剂十年,最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是:H19/miR-148a/USP4轴通过增强肝星状细胞和肝细胞中的TGF-β信号促进肝纤维化。

 

肝纤维化是一种以细胞外基质过度沉积为代表的伤口愈合反应。肝星状细胞 (HSC) 的激活是肝纤维化的关键细胞基础,而肝细胞经历上皮间质转化 (EMT),这也与慢性肝损伤有关。最近发现长链非编码 RNA H19 与胆汁淤积性肝纤维化有关。然而,H19 在肝纤维化中的作用仍有待阐明。在这项研究中,我们发现 CCl4 诱导的小鼠肝组织中 H19 的表达显著上调,这是一种毒物诱导的肝纤维化模型。H19的过表达通过刺激转化生长因子-β(TGF-β)途径显着加重肝细胞HSCEMT的活化。在机制方面,H19 作为竞争性内源性 RNA 来海绵 miR-148a 并随后维持泛素特异性蛋白酶 4 (USP4) 的水平,这是 miR-148a 的确定靶标,并能够稳定 TGF-β 受体I. 总之,我们的研究结果揭示了一个新的 H19/miR-148a/USP4 轴,它通过 HSC 和肝细胞中的 TGF-β 途径促进肝纤维化,表明 H19 可能成为治疗肝纤维化的有希望的靶点。

 

SB-525334AbmoleM2108,纯度>99%)被用于进行细胞培养,以 10 μM 的终浓度添加到细胞培养基中。

 

FIGURE 7 The H19/miR148a/USP4 axis promotes the expressions of USP4 and TGF-βRI.

 

结果表明,使用 TGF-β 受体 I 抑制剂(SB-525334)阻断 TGF-β 通路可减轻转染 H19 质粒的 LX-2 细胞中促纤维化标志物的水平。

 

鸣谢:Jie Zhu, et al. J Cell Physiol. 2019 Jun;234(6):9698-9710.


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