【AbMole科研】烟酰胺单核苷酸(NMN)保护bEnd.3细胞抵御H2O2
AbMole精研抑制剂十年,最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是:烟酰胺单核苷酸(NMN)保护bEnd.3细胞抵御H2O2通过NAMPT和NF-κB p65信号通路诱导的损伤
越来越多的研究表明,烟酰胺单核苷酸(NMN)不仅可以通过改善能量代谢来抑制衰老,还可以改善氧化应激和炎症反应。然而,NMN在调控脑微血管内皮细胞抗凋亡、抗氧化应激和炎症反应中的作用尚不清楚。
因此,研究人员考察了NMN对H2O2诱导的bEnd.3细胞氧化损伤的影响。本研究发现NMN可抑制NF-κB p65炎症信号通路,增加NAMPT、VEGF、eNOS等酶的表达,减轻H2O2诱导的bEnd.3细胞凋亡。综上所述,NMN通过抑制NF-κB p65炎症通路和增加NAMPT表达,降低H2O2诱导的氧化应激和凋亡,改善细胞功能。
CCK-8试剂盒(Abmole, M4839) 为MTT 法的替代方法,是一种基于WST(水溶性四唑盐,化学名:2-(2-甲氧基-4-硝苯基)-3-(4-硝苯基)-5-(2,4-二磺基苯)-2H-四唑单钠盐)的广泛应用于细胞增殖和细胞毒性的快速高灵敏度检测试剂盒。
作者在研究过程中,探讨NMN和H2O2对bEnd.3细胞活力的影响,并使用了Abmole所提供的CCK-8试剂盒检测细胞增殖率。结果表明,与对照组相比,800μM H2O2作用24h后,细胞存活率下降约50%,而50、100、300μM NMN作用24h后,细胞增殖率明显提高。
鸣谢:Xiujun Denga,, Xinghuan Liang , et al. Nicotinamide mononucleotide(NMN) protects bEnd.3 cells against H2O2-induced damage via NAMPT and the NF-κB p65 signalling pathway[J].FEBS Open Bio(2020)
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