147-94-4

阿糖胞苷简介

阿糖胞苷主要用于急性白血病：对急性粒细胞白血病疗效最好，对急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病也有效。一般均与其他药物合并应用。对恶性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、头颈部癌有一定疗效，对病毒性角膜炎及流行性结膜炎等也有一定疗效。

阿糖胞苷物化性质

熔点  214 °C

储存条件  2-8°C

溶解度  H2O: 50 mg/mL, clear, colorless

form  crystalline

Merck  2784 

阿糖胞苷的物理化学性质

 【外观性质】白色细小针状结晶或结晶性粉末。溶于水，部分溶于甲醇，几乎不溶于乙醚，本品以D-阿拉伯糖或5′-胞嘧啶核苷酸为原料制得。常用其盐酸盐。熔点：214℃
为抗肿瘤药，是一种抗嘧啶类抗代谢物，可抑制DNA聚合酶，干扰核苷酸参入DNA，并抑制核苷酸还原酶，阻断胞嘧啶核苷酸还原成脱氧胞嘧啶核苷酸，但对RNA和蛋白质的合成无显著作用。

阿糖胞苷功能主治

主要用于急性白血病：对急性粒细胞白血病疗效最好，对急性单核细胞白血病及急性淋巴细胞白血病也有效。一般均与其他药物合并应用。对恶性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、头颈部癌有一定疗效，对病毒性角膜炎及流行性结膜炎等也有一定疗效。

抗病毒药物

阿糖胞苷是先从链霉菌培养液中提取、再经过化学合成制备的一种嘌呤核苷类抗病毒药物，为白色结晶状粉末，极微溶于水，其单磷酸酯易溶于水。对单纯疱疹病毒HSV1和HSV2、乙型肝炎病毒、水痘-带状疱疹病毒和巨细胞病毒等DNA病毒有抑制作用，但对天花病毒、腺病毒、其他DNA或RNA病毒、细菌和真菌均无作用。阿糖胞苷的抗病毒的确切机制目前并未完全阐明，主要与抑制病毒的复制有关。药品及其代谢物通过抑制病毒的DNA多聚酶，从而阻断病毒DNA的合成，而药物本身仅极少量渗入病毒的DNA分子中，在人体中，药物的抗病毒作用部分取决于宿主的免疫功能，药物无免疫抑制作用。静滴给药在体内75%～87%的药物迅速被腺苷脱氧酶脱氨基成为阿拉伯糖次黄嘌呤，抗病毒活性明显低于原形，很快分布于一些组织中;每公斤体重给药10mg，阿拉伯糖次黄嘌呤的血药浓度峰值为3～6μ/ml，阿糖腺苷血药浓度峰值0.2～0.4μg/ml，阿拉伯糖次黄嘌呤可透过血脑屏障，脑脊液药物浓度约为血浆药物浓度的1/3。日用药量的41%～53%以阿拉伯糖次黄嘌呤的形式从尿排泄，1%～3%以原型药物排泄。临床上阿糖胞苷主要用以治疗单纯疱疹病毒性脑炎，也用于治疗免疫抑制病人的带状疱疹和水痘感染，但对巨细胞病毒无效。亦有抑制乙肝病毒复制的药理活性。局部用药用于单纯疱疹病毒性角膜炎，偶用于牛痘病毒性角膜炎。

给药说明

1.使用阿糖胞苷给药时，应适当增加患者的液体摄入量，使尿液保持碱性，必要时可合用别嘌醇，以防止血尿酸增高及尿酸性肾病。

2.快速静脉注射引起的恶心、呕吐反应虽较严重，但对骨髓的抑制较轻，患者一般能耐受。

3.静脉滴注液应稀释至0.5mg/ml。

4.配制好的注射液可在4℃(冰箱中)保存7日，室温下仅能保存24小时。

5.鞘内注射用药，稀释液中应不含防腐剂。

6.采用中剂量或大剂量的阿糖胞苷治疗时，部分患者可能发生严重的胃肠道及神经系统不良反应，如胃肠道溃疡、胃肠囊样积气、坏死性结肠炎、周围神经病变、大脑或小脑功能障碍如性格改变、肌张力减退、癫、嗜睡、昏迷、定向力障碍、眼球震颤、构音障碍、步态不稳;尚可发生出血性结膜炎、皮疹、脱发、脱皮、严重心肌病等。

7.如出现各种严重不良反应时，应立即停药，并立即采取各种有效措施治疗。部分患者给予肾上腺皮质激素，可能减轻中剂量或大剂量阿糖胞苷引起的不良反应。

作用机理

阿糖胞苷能够干扰DNA的合成，同时也是一种抗代谢物。它能够在人体内被迅速转化为阿糖胞嘧啶三磷酸，其会在细胞周期S期中，抑制DNA多聚酶及少量掺入DNA，而阻止DNA的合成。所以，需要DNA的复制来进行有丝分裂的快速分裂的细胞（如癌细胞和骨髓细胞）受到的影响最大。阿糖胞苷还能够影响DNA聚合酶、RNA聚合酶及核苷酸还原酶这些DNA合成中的重要酶类的工作。当用作抗病毒药物时，阿糖胞苷的机理是阻止脱氧胞苷的作用。在人体内阿糖胞苷会迅速脱氨基化形成无药效的尿嘧啶衍生物，因此该药物通常以持续静脉注射的方式给药。

药代动力学

口服时，仅有少于20％的阿糖胞苷被消化系统吸收，效果很差。口服后会因首关效应，迅速被肝脏的胞嘧啶脱氨酶代谢为无活性的尿嘧啶阿糖胞苷。而皮下或肌肉注射时，经过氚标记的阿糖胞苷在给药20到60分钟之间产生血浆放射性峰浓度远比静脉注射的低。至于连续静脉注射则能够产生的相对恒定的血浆药物水平。

静脉注射的阿糖胞苷在人体内表现为两相代谢：初级代谢半衰期约10分钟，在这段时间里，大部分的阿糖胞苷在肝脏中转化为为无药效的代谢物尿嘧啶阿糖胞苷；二级代谢（即尿嘧啶阿糖胞苷的代谢）半衰期较长，约为1至3个小时。代谢也发生在肾脏，胃肠道粘膜，粒细胞和其他组织。

任何给药方式的阿糖胞苷主要通过肾脏排泄——24小时内70%至80%的给药剂量会出现在尿液中；其中约90%为代谢产物，10%为原药。

阿糖胞苷用法用量

1.成人常用量（1）诱导缓解：静脉注射或滴注一次按体重2mg/kg(或1-3mg/kg)，一日一次，连用10-14日，如无明显不良反应，剂量可增大至一次按体重4-6mg/kg。（2）维持：完全缓解后改用维持治疗量，一次按体重1mg/kg，一日1-2次，皮下注射，连用7-10日。

2.中剂量阿糖胞苷：中剂量是指阿糖胞苷的剂量为一次按体表面积0.5-1.0g/m2的方案，一般需静滴1-3小时，一日2次，以2-6日为一疗程；大剂量阿糖胞苷的剂量为按体表面积1-3g/m2的方案，静滴及疗程同中剂量方案。由于阿糖胞苷的不良反应随剂量增大而加重，有时反而限制了其疗效，故现多偏向用中剂量方案。中或大剂量阿糖胞苷主要用于治疗难治性或复发性急性白血病，亦可用于急性白血病的缓解后，延长其缓解期。由于不良反应较多，故疗程中必须由有丰富经验的医生指导，并要有充分及时地支持疗法保证方可进行。

3.小剂量阿糖胞苷：剂量为一次按体表面积10mg/m2，皮下注射，一日2次，以14-21日为一疗程，如不缓解而患者情况容许，可于2-3周重复一疗程，本方案主要用于治疗原始细胞增多或骨髓增生异常综合症患者，亦可治疗低增生性急性白血病、老年性急性淋巴细胞白血病等。

4.鞘内注射：阿糖胞苷为鞘内注射防治脑膜白血病的第二线药物，剂量为一次25-75mg，联塞米松5mg，用2ml0.9%氯化钠注射液溶解，鞘内注射，每周1-2次，至脑脊液正常。如为预防性则每4-8周一次。

阿糖胞苷不良反应

1.造血系统：主要是骨髓抑制，白细胞及血小板减少，严重者可发生再生障碍性贫血或巨幼细胞性贫血；

2.白血病、淋巴瘤患者治疗初期可发生高尿酸血症，严重者可发生尿酸性肾病；

3.较少见的有口腔炎、食管炎、肝功能异常、发热反应及血栓性静脉炎。阿糖胞苷综合症多出现于用药后6-12小时，有骨痛或肌痛、咽痛、发热、全身不适、皮疹、眼睛发红等表现。

注意事项

1.使用本品时可引起血清丙氨酸氨基转移酶ALT（SGPT）、血及尿中尿酸量的增高；

2.下列情况应慎用：骨髓抑制、白细胞及血小板显著减低者、肝肾功能不全、有胆道疾患者、有痛风病史、尿酸盐肾结石病史、近期接受过细胞毒药物或反射治疗；

3.用药期间应定期检查：周围血象、血细胞和血小板计数、骨髓涂片以及肝肾功能。

4. 孕妇及哺乳期妇女忌用。

药物相互作用

四氢尿苷可抑制脱氧酶，延长阿糖胞苷血浆半衰期，提高血中浓度，起增效作用。本品可使细胞部分同步化，继续应用柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺及亚硝脲类药物可以增效。本品不应与5-Fu并用。

阿糖胞苷合成路径

阿糖胞苷可由D-阿拉伯糖为起始，与氰胺形成2-氨基-D-阿糖噁唑啉，再与氯代丙烯腈合环，脱氯化氢制得。

临床使用

阿糖胞苷主要用于急性骨髓性白血病、急性淋巴性白血病和淋巴瘤，而在治疗这些疾病中它是诱导化疗的核心药物。阿糖胞苷具有抗病毒作用，并被用来治疗各种疱疹病毒的感染。但是由于阿糖胞苷的抗病毒选择性较差且能够引起骨髓抑制及其他严重的不良反应，它主要仍被用于恶性血液病。除此之外，阿糖胞苷还在神经系统的研究中被用于控制神经胶质细胞的增殖。

阿糖胞苷的副作用

阿糖胞苷的其中一种独特副作用是大剂量时其对于小脑的毒性。其他不良反应有：贫血、血小板减少症、白细胞减少症、胃炎、结膜炎、皮肤炎、发热和痛风。曾有高剂量或高频率阿糖胞苷给药引起脊髓炎的报道，不过十分罕见。

分子结构数据

1、摩尔折射率：52.64

2、摩尔体积（cm3/mol）：128.4

3、等张比容（90.2K）：395.1

4、表面张力（dyne/cm）：89.5

5、极化率（10-24cm3）：20.86 

 禁用慎用

  （1）本品有增加胎儿死亡及先天性畸形的危险，故应避免在妊娠初期的3个月内使用。哺乳期妇女慎用。

  （2）由于老年人对化疗药物的耐受性差，用药需减量并注意根据体征等及时调整药量。

  （3）下列情况应慎用；骨髓抑制、白细胞及血小板显著减低者、肝肾功能不全、有胆道疾患者、有痛风病史、尿酸盐肾结石病史、近期接受过细胞毒药物或放射治疗。

  给药说明：

  （1）使用本品时，应适当增加患者液体的摄入量，使尿液保持碱性，必要时可同用别嘌醇以防止血清尿酸增高及尿酸性肾病的形成。

  （2）快速静脉注射虽引起的恶心、呕吐反应较严重，但对骨髓的抑制较轻，患者亦更能耐受大的阿糖胞苷剂量。

  （3）用药期间应定期检查：周围血象、血细胞和血小板计数、骨髓涂片以及肝肾功能。

  不良反应：

  （1）对造血系统可有白细胞及血小板减少，严重者可发生再生障碍性贫血。

  （2）白血病、淋巴瘤患者治疗初期可发生高尿酸血症，严重者可发生尿酸性肾病。

  （3）较少见的有口腔炎、食道炎、肝功能损害、血栓性静脉炎。

  胃肠道反应，恶心，呕吐，食欲不振。骨髓抑制，白细胞及血小板减少，贫血。发热，脱发，皮疹，可引起肝损害。可有过敏反应，头痛，烦躁不安，心律失常。

  此药大剂量可发生可逆或不可逆的小脑综合征。418例用此药36～48g/平方米，35例（8％）发生严重的不可逆转的小脑毒性作用，死亡4例（1％），50岁以上者比青年人易发生小脑综合征。

  有报告每天给与10mg/kg总量达40mg/kg可发生周身强直、言语凌乱、肌阵挛性反射及较明显的震颤。

  此药可引起肝脏中心静脉及肝小叶静脉闭塞，导致黄疸、肝肿大、腹痛、腹水及脑病。此药引起肝细胞坏死是罕见的。有些患者可发生高胆红素血症及氨基转移酶升高。

  此药可引起口炎，应用大剂量常出现眼毒性作用，它也可致有男性生殖功能失常。

阿糖胞苷的神经毒性与防治

  阿糖胞苷（AraC）为嘧啶类抗代谢药，对急性粒细胞性白血病有效，对恶性淋巴瘤、卵巢癌、消化道癌也有效，是目前最有效的抗血液肿瘤药物之一。阿糖胞苷常规剂量200mg/（m2.次）]，间歇静注每日2mg/kg，持续静滴每日0.5mg～1mg/kg，1h～24h内滴注完。鞘内注射治疗脑膜白血病50mg/次，2次～3次/周。老年急性髓细胞白血病（AML）患者以常规剂量AraC（200mgm2）静脉输注。本文重点介绍阿糖胞苷的神经毒性与防治。

    阿糖胞苷在抗肿瘤药物中是不良反应发生率较高的药物之一，由于化疗剂量强度增加所产生的不良反应已日益受到临床上的广泛关注，主要表现为胃肠道不良反应（恶心、呕吐、腹泻）；肝功能异常；白细胞、血小板减少的骨髓抑制反应；中枢神经系统毒性反应（头疼、嗜睡、淡漠、注意力不集中等大脑症状或眼球震颤、轮替运动、共济失调等小脑症状）；眼毒性（角膜浑浊、着色）；局部反应（血栓性静脉炎）以及皮疹、发热。其中神经毒性的发生率随着剂量的增加而增大，治疗风险也加大。

阿糖胞苷不同剂量治疗引起的神经损伤

    1.1 常规剂量治疗引起的神经损伤

    儿童急性白血病获得长期持续完全缓解的关键是进行早期连续强烈化疗和对中枢神经系统白血病（CNSL）的有效预防。阿糖胞苷为最有效的抗血液肿瘤药物之一，尤其大剂量阿糖胞苷的应用，明显提高了白血病患儿的长期生存率，但因其毒副反应大也限制了它的广泛应用。应用常规剂量阿糖胞苷时神经毒性不多见。

    1.2 中剂量治疗引起的神经损伤

    近20年来，对中剂量阿糖胞苷（MDAraC）为主的联合化疗方案用于AML的诱导缓解和缓解后的巩固治疗以提高诱导缓解率和无病生存（DFS）已达共识。但是，由于化疗剂量强度增加所产生的不良反应已日益受到临床上的广泛关注。MDAraC常见的不良反应是骨髓抑制，次为皮肤、眼部、胃肠道和中枢神经系统（CNS）方面的表现，这些不良反应与使用剂量、滴注时间及用药次数等密切相关。尤其是CNS,因为MDAraC可透过血脑屏障，且脑脊液中的胞苷脱氨酶浓度低，使AraC不易分解。AraC4.5g/m2,q12h用6天，67%出现严重的CNS毒性，主要表现为小脑功能紊乱，如眼球震颤、轮替运动和共济失调及大脑症状如头痛、嗜睡、淡漠和注意力不集中等。因此，选择适宜的剂量，及时作出诊断是防止严重CNS毒副反应的关键。使用单光子发射体层摄影术（SPECT）发现弥漫性不均匀脑低灌注是MDAraC中枢神经系统毒性反应的唯一早期表现。脑电图有弥漫性慢波和脑脊液常规有非特异性蛋白的升高亦有助于诊断。当出现中枢神经系统不良反应时应停药，并予激素治疗。

    1.3 大剂量治疗引起的神经损伤

    阿糖胞苷的中枢神经系统毒性反应可表现为头疼、嗜睡、淡漠、注意力不集中等大脑症状和（或）表现为眼球震颤、轮替运动、共济失调等小脑症状。也有文献报道精神萎靡不振、轻微头痛、伸手及握物颤抖等症状，均于停药数天后症状消失，未出现惊厥、昏迷等严重神经毒症状。由于神经系统毒性为剂量限制性，当阿糖胞苷累积剂量小于24g/m2时，可无神经毒性表现，而其累积剂量达到48g/m2时，可出现不可逆性神经系统毒性，且有生命危险。

    近年来对儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）和晚期非霍奇金淋巴瘤（NHL）及时进行大剂量阿糖胞苷（HDAraC）强化治疗，可以显着提高其临床治愈率，但毒性反应也随着其剂量的增大而增加。HDAraC治疗时其血药浓度可从常规剂量时的0.5μmol/L增加至100μmol/L,且AraC易透过血脑屏障，静脉给药其脑脊液中药物浓度为血浆中的40%,而脑脊液中缺乏脱氨酶，HDAraC治疗时其AraC活性代谢产物AraCTP在脑脊液中水平可持续24小时。

    大剂量阿糖胞苷可引起短暂的神志木讷，双手麻木等神经系统损伤症状。另有文献报道静脉滴注大剂量阿糖胞苷（2000mg.d-1,共6000mg）后第12天即出现双下肢麻木感，表明此时患者中枢神经系统已受到影响。阿糖胞苷虽然静脉滴注时血中消除较快，但静脉滴注时药物可通过血脑屏障，脑脊液中浓度为血浆中的40%。同时，因脑脊液中脱氨酸含量低，其t1/2延长，可达11h。这说明，大剂量使用阿糖胞苷是引起中枢神经系统毒性反应重要原因。此外阿糖胞苷还可刺激呕吐中枢引起呕吐，严重时可致水和电解质紊乱，使患者对化疗的耐受性降低。

    2.阿糖胞苷鞘内注射引起的神经损伤 

    急性白血病在化疗过程中，大部分化疗药物不能通过血脑障碍，因此中枢神经系统白血病（CNSL）是造成患者治疗失败或复发的一个重要因素。除颅脑放射治疗外，治疗和预防CNSL的另一重要措施是进行鞘内注射，使药物在中枢神经系统达到有效浓度，杀死白血病细胞，从而达到治疗作用。近年来采用鞘内注射治疗和预防CNSL取得了较好疗效，但鞘内注射有一定的不良反应，如：头痛、恶心、呕吐、发热等。

    鞘内化疗相关的脊髓病变已受到临床医生关注，阿糖胞苷单独鞘内注射或联合甲氨喋呤鞘内注射均有引起脊髓病变的报道。其临床表现为进行性双下肢无力瘫痪、上升性感觉缺失以及尿便失禁。临床程度从双下肢轻瘫至发生呼吸肌受累，严重者可短时间内发展为四肢全瘫、脑干功能障碍以致死亡；其预后多数症状可完全或部分缓解，少数可持续恶化；发病时间可短至几分钟、长至数周。脊髓病变的神经病理改变包括脊髓坏死、微血管病变、脊索轴突弥漫性肿胀。这些病理改变通常在脊髓的外1/3,根据病变程度不同可以累及部分或整个脊髓。脊髓病变的病理生理机制尚不明确，可能与三方面有关。脑脊液渗透压突然改变，药物直接毒性作用或鞘内注射治疗的刺激作用。

    鞘内注射最常见的反应是急性蛛网膜炎（也称化学性脑膜炎），多见于鞘内注射后12小时内发病，表现为头痛、恶心、呕吐、颈强直、发热、背痛、嗜睡及其他颅内压增高，中性粒细胞增多，蛋白增加。蛛网膜炎的发生因受许多因素的影响，包括药物稀释剂，给药方法，药物剂量与质量，药代动力学等。鞘内注射后脑脊液的流出及注入药液，致使颅内压力与脊髓腔内压力失去平衡，脑组织常向压力低处流入，因此病人常发生头痛、呕吐，但不伴发热，但化疗药物破坏白细胞，释放出内原性致热原可引起体温升高。穿刺进针处的硬脊膜留有针眼，脑脊液不断流出，使颅压降低，颅内血管扩张而发生头痛、呕吐。鞘内注射一般同全身化疗同时进行，加重了不良反应的症状。注入药物不纯或穿刺时将皮肤上的碘酒带入脑脊液，穿刺失败、出血等原因，均能造成对脑脊液的刺激，脑脊液分泌增加而使颅内压升高引起头痛、呕吐、发热等。

    3.阿糖胞苷老年人给药的特点

    老年人ANLL起病缓慢，症状不典型，常延误就诊时间；同时老年人骨髓造血组织质与量下降，各系列正常细胞增生低下，对常规剂量及或较大剂量的联合化疗耐受性降低，化疗时常导致粒缺，并发多种感染，而且老年人主要脏器功

    能减弱，贫血较着，故其心肺、肝肾功能适应能力下降，化疗后贫血、出血倾向明显，在原有动脉硬化基础上，白血病细胞浸润、颅内出血、心肺功能衰竭等并发症多，故目前主张其化疗方案及剂量应个体化或小剂量温和化疗。

    4.肝肾功能不全时对毒性的影响

    患者既往均无中枢神经系统感染史，亦无中枢神经系统白血病（CNSL）及头部放疗史，血脑屏障未受明显破坏，而且化疗前肝、肾功能正常，有利于阿糖胞苷在体内快速代谢，可大大减少其对中枢神经系统的毒性作用，反应较轻且可逆。

    5.阿糖胞苷不良反应的防治

    由于阿糖胞苷鞘内注射相关的神经毒性的机制尚不明确且较难预测，因此在临床应用中应注意避免大剂量鞘内注射和短时间多次重复鞘内注射，尽量避免联合用药鞘内注射，或同时给予放射治疗以及全身大剂量化疗。大剂量使用阿糖胞苷至出现不良反应（ADR），有一个潜伏期（约11d），出现ADR后，临床症状呈进行性加重，最终导致瘫痪，同时ADR范围扩大至泌尿系统及消化系统（大小便障碍），临床上应引起注意，尽早作出应对措施。

    鞘内注射可提高脑脊液药物的浓度，治疗作用起效快，方法简单、比较安全、全身反应小，病人易于接受。鞘内注射一般同全身化疗同时进行，加重了不良反应的发生，因此，应重视鞘内注射前后的观察及护理，减少和减轻不良反应。鞘内注射时要严格无菌操作技术，消毒时脱碘要彻底，选用药物要精制纯净，稀释液要严格控制，定位准确，争取一次穿刺成功。推药一定要慢，并随时观察病人的面色、心率、呼吸等；鞘内注射后密切观察化疗药物所致的毒性反应，如头痛、呕吐、嗜睡、抽搐、发热等；鞘内注射后去枕平卧4～6小时，以免引起低颅压性头痛或其他并发症。发现有颅内高压症状时，要及时处理。也可在术前用脱水剂，以防颅内压突然降低引发脑疝。

    甲氨蝶呤和阿糖胞苷联合鞘内注射，可增加抗癌活性，提高疗效，在临床应用甚广。但这两药混合是临床联合鞘内注射引起不良反应较多的主要原因。正确的给药方法是在甲氨蝶呤使用前24h或使用后10min,注射阿糖胞苷。

    治疗过程中一旦发生相关神经毒性并发症，应及时停药并避免再应用，积极进行支持治疗。此外，应用阿糖胞苷鞘内注射治疗时，应注意监测脑脊液中药物水平，确保在下次鞘内注射时其浓度已降至安全剂量范围，以免药物浓度过高引起神经的直接毒性作用。合并感染时，及时作病原学检查，尽早应用足量、强效、广谱抗生素。

    白血病患者在HDAra-C治疗时只要采用较全面的不良反应防治措施，即可明显降低化疗毒性反应的发生率和强度，避免化疗相关性死亡，使ALL和晚期NHL患者早期接受连续强烈化疗成为可能，从而提高此类疾病的长期持续。

阿糖胞苷的化学品安全说明书(MSDS)

急救措施
【食入】不要催吐。如果受害人是有意识的，而不是抽搐，给予1或2杯水稀释的化学品，并立即拨打一个医院或中毒控制中心。准备运送受害者到医院，如果由医生表示，。
【吸入】立即离开污染区域，采取深呼吸新鲜空气。如果症状（如气喘，咳嗽，呼吸急促，或在口腔，咽喉，或胸部燃烧），呼叫医生，并准备运送到医院的受害者。提供适当的呼吸保护救援人员进入未知的气氛。只要有可能，应使用自助式呼吸器（SCBA）
【皮肤】立即水灾受影响的皮肤与水，同时消除和隔离所有被污染的衣服。轻轻地用肥皂和水彻底清洗所有受影响的皮肤区域。如果开发的症状，如皮肤发红或刺激，立即致电医生，并准备运送到医院接受治疗的受害者。
【眼睛】首先检查隐形眼镜的受害者，如果存在删除。同时调用一个医院或中毒控制中心，为20至30分钟的水或生理盐水溶液冲洗受害者的眼睛。不要把任何药膏，油，或在受害者的眼睛用药，医生没有具体说明。后，立即运送受害者到医院冲洗眼睛，即使没有症状（如红肿或不适）发展。
处理和储存
【处理】混合和管理本产品时，避免无保护的接触所有维权。
危害辨识
【吸入】成人呼吸窘迫综合征的报道。具刺激性。有毒的。
【皮肤】皮疹是一种常见的不良反应阿糖胞苷治疗。有毒的接触。
【眼睛】刺激。
【食入】有毒。
曝光控制/个人防护
【个人防护】化学护目镜符合OSHA规定的建议，但是，OSHA法规也允许其他类型的安全眼镜。Whre防化学品手套。为了防止反复或长期与皮肤接触，戴防渗透的衣服和靴子。
【呼吸器】
穿NIOSH批准的半面罩呼吸器，配有有机蒸气/酸性气体盒（盐酸，酸性气体和SO2）针对有机蒸气，粉尘/油雾过滤器。
【曝光】与治疗-中枢神经系统毒性影响与大剂量阿糖胞苷治疗，包括大脑和小脑的功能障碍。周围神经病变有可能发展。据报道，在动物研究中的致畸。
消防措施。
【灭火】在压力需佩戴自给式呼吸器设备，MSHA / NIOSH（或同等学历），和全身防护服。在发生火灾时，刺激性和剧毒气体，可能会产生由热分解或燃烧。使用最合适的灭火剂。
意外泄漏处理措施
【小泄漏/泄露】储存注意事项：您应该保护这种材料暴露在光线下，它存放在冰箱中。
稳定性和反应性
【稳定性】稳定。
【不相容性】强氧化剂。
【分解】加热时发出有毒烟雾。

阿糖胞苷的储运特性

【贮藏方法】存放在一个密闭的容器中，在阴凉处。