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姜黄素有舒张血管的作用吗?
我知道姜黄素有抗癌作用,听说也有舒张血管的作用,不知道是否属实
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1.抗脂质过氧化,抑制脂质斑块形成 在动脉粥样硬化形成的过程中OxLDL起着十分重要的作用,它能够损伤内皮细胞功能,引发血小板黏附和单核细胞、T淋巴细胞进入动脉壁;诱导内皮表面形成血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞内黏附分子-1(ICAM-1)。特别是当OxLDL与清道夫受体相结合并被巨噬细胞吞噬后会引起巨噬细胞的泡沫化,从而导致脂质斑块的形成。1994年Sreejayan和Rao等[4]体外试验发现姜黄素能够抑制Fe2+诱导肝微粒体及脑匀浆组织脂质过氧化作用,而且作用强于α-生育酚。目前虽然姜黄素抑制脂质氧化作用具体机制尚不清楚,但已有体外试验明确观察到了姜黄素可以抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化,赵革平等[5]将不同浓度姜黄素与Cu2+ 及LDL在37℃共同孵育10 h后测定丙二醛含量,发现浓度为8.5 μmol/L的姜黄素即可以抑制Cu2+ 对LDL的氧化作用。此外在Quiles等[6]研究中发现姜黄素可以抑制过氧化脂质对动脉粥样硬化模型兔肝细胞微粒体及线粒体膜的损伤。由此认为姜黄素的抗氧化作用能够防止自由基对生物膜损伤。 姜黄素抑制LDL的氧化就能够减少泡沫细胞的形成,进而也能够减少脂质斑块的形成。Quiles等[7]在进一步的研究中发现姜黄素能够抑制食饵性高脂血症兔血浆coenzyme Q10及维生素A的下降,并且使维生素E水平明显升高,这些试验结果均提示姜黄素具有抗氧化作用。在试验第30天处死的动物后发现试验组动物在胸和腹主动脉的脂质条纹损伤明显低于对照组,更则进一步证明了姜黄素可以减缓动脉内膜的氧应激及脂质斑块的形成,预防动脉粥样硬化发生。 2.抑制血管平滑肌细胞增生 姜黄素诱导细胞凋亡、参与抑制细胞增殖的作用在肿瘤治疗方面已经得到了广泛的认同。Jiang 等[8] 报道, 姜黄素能诱发多种不死性细胞系及肿瘤细胞的凋亡,用姜黄素处理人肝癌细胞后,不改变Bcl-2 和Bax蛋白, 但能引起p53 和c-myc 蛋白的明显变化。因此认为姜黄素可能是通过改变多种癌基因蛋白和凋亡蛋白和表达水平来诱导凋亡。动脉中层平滑肌细胞向内膜迁移、聚集和增生是动脉粥样硬化病变发展的必要条件,这种增生的平滑肌细胞已经丧失原有的收缩能力而转化成为具有合成表型的平滑肌细胞,并参与分泌多种蛋白:血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGFα)等生长因子。这些生长因子促进平滑肌细胞进一步增殖,促进动脉粥样硬化病变进展。因此若能够利用姜黄素抑制平滑肌细胞增殖便有可能控制动脉粥样硬化的发展。Huang等[9]通过将不同浓度的姜黄素与氚标记的脱氧胸腺嘧啶核苷及兔主动脉平滑肌细胞共同孵育,发现姜黄素可以抑制家兔血管平滑肌细胞的增生,而且这种抑制作用呈剂量依赖性。在进一步的试验观察发现姜黄素可以分别抑制血浆及PDGF介导的平滑肌细胞增殖,且抑制PDGF介导的细胞增殖作用更加明显。此外还观察到姜黄素可以抑制人单核细胞增殖,因此认为姜黄素对于动脉粥样硬化病变初始的免疫炎症反应也有抑制作用。Chen等[10]研究不同浓度姜黄素对家兔主动脉平滑肌细胞的影响发现姜黄素不仅可以抑制平滑肌细胞增生及细胞周期发展,还可以诱导细胞凋亡。试验发现姜黄素干预组c-myc mRNA和Bcl-2 mRNA水平较对照组降低,且酪氨酸激酶和蛋白激酶C活性降低。推测可能的作用机制是由于姜黄素抑制了酪氨酸激酶和蛋白激酶C活性使c-myc mRNA和Bcl-2 mRNA的转录水平降低,进而抑制细胞增生。而在试验中p53 mRNA的水平变化不明显。动脉内球囊扩张损伤血管内膜可以引起内膜平滑肌增生可、血管再狭窄,在陈磊磊等[11]观察姜黄素对家兔髂动脉球囊损伤后的内膜增生情况的试验中发现姜黄素组血管内膜增生低于阿托伐他汀组和对照组,且姜黄素组中用电镜观察到平滑肌细胞早中期凋亡的情况以及检测其p53和Caspase3水平较其他两组升高,推测姜黄素抑制血管内膜增生的作用是由于它诱导血管平滑肌细胞凋亡而产生。以上的试验均证明了姜黄素具有抑制动脉平滑肌增生、防止动脉粥样硬化形成的作用。但是对于姜黄素具体影响到细胞内部那些基因表达的改变结果并不一致,主要集中在p53和Bcl-2的表达方面。基因的表达与调控是复杂而精密的,在不同生物以及体内、体外环境的不同可能得到结果也不相同,因此姜黄素作用的确切机制还应进一步作深入的研究。 3.抑制血栓形成、血小板聚集 姜黄素在历史上曾被用于外伤和局部水肿,目前已经证实姜黄素具有很强的抗炎作用, 而且其作用机制非常类似于非甾体抗炎药。Srivastava等[12]通过用姜黄素与外缘性14C标记的花生四烯酸(AA)及血小板共同孵育的试验发现姜黄素能够作用于花生四烯酸代谢过程中的多个步骤:抑制腺苷酸环化酶(COX),增加脂氧化酶活性,促进AA经脂氧化酶途径代谢,进而减少血栓素的生成;同时也观察到姜黄素抑制了磷脂酶A2/C活性,使AA生成减少,因而认为它具有降低血小板聚集能力,抑制血栓形成。动脉粥样硬化的发生发展与血小板有密切的关系,当血小板暴露于某些基质后,可诱发血小板粘附、聚集和脱颗粒,从而释放各种生长因子引起某些特殊组织细胞增生,加重动脉粥样硬化病变。因此抑制血小板的粘附聚集对动脉粥样硬化病变的发生和发展有重要的作用。此外姜黄素还能够降低纤溶酶源激活物抑制剂(PAI)的活性和增高组织型纤溶酶源激活物(t-PA)活性,使血浆纤维蛋白原含量降低进而降低血液黏稠度,纠正高凝状态[13]。 三、增加心肌缺血预适应能力 Mohanty等[14]在对Wistar鼠缺血预适应的试验中发现姜黄素可以增强心肌缺血预适应的能力,姜黄素组较对照组丙二醛(MDA)水平低且明显的保持谷胱甘肽(GSH)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性。由此看出姜黄素可以纠正心肌缺血再灌注造成的内膜抗氧化系统功能紊乱。在此试验中作者还监测了缺血再灌注后左室收缩和舒张压力时间比、平均动脉压、左室舒张末压力,发现姜黄素可以增加缺血损伤心肌的收缩和舒张能力,维持平均动脉压及降低左室舒张末压力且心功能的下降明显低于对照。此外病理切片证实姜黄素组心肌细胞坏死、水肿及局部纤维增生程度均低于对照组。由此认为在冠心病患者应用抗氧化剂可以减轻心肌缺血再灌注的损伤。顾军等[15]在研究观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血损伤的保护作用时发现用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性和游离脂肪酸含量及心肌组织中丙二醛含量的升高幅度均显著下降,心电图中的J点下降也明显减轻。认为姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用,推测机制可能是姜黄素强的抗自由基、抗脂质过氧化、稳定细胞膜和抑制黄嘌啉氧化酶等综合作用。 四、其他 姜黄素在心血管系统的作用除以上几种外还有其他一些对心脏的保护作用,如Venkatesan[16]在试验中观察到姜黄素可以预防阿霉素引起的大鼠心脏毒性反应,减低由于阿霉素造成的肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶的升高,并减轻心电图ST-T的抬高和心率的加快。作者认为姜黄素对心肌的这种保护作用主要的机制是由于它抑制脂质氧化、减少内源性抗氧化物质的降解,进而减轻了阿霉素引起的自由基对心肌的损伤。在Sasaki等[17]对于5种姜黄属中药的研究中发现姜黄素明显的改善大鼠血管的运动,并认为其调节血管舒张的机制主要依赖一氧化氮(NO)的作用。在国内也有试验证实姜黄素可以在降低高脂血症家兔TC、LDL-C、TG 及内皮素-1(ET-1)同时,促进NO释放,从而改善离体血管的舒张功能[18]。NO是血管内皮细胞释放的具有强烈血管扩张作用的物质,因此认为姜黄素具有改善血管内皮细胞功能的作用。 综上所述随着姜黄素药理作用不断深入研究,它在心血管疾病中的药理作用也慢慢被我们所认识。特别是它又具有肝脏保护功能,毒副作用低,作为食品添加剂长期被人们食用也已经证明了其安全性。而且姜黄素药理作用广泛,可以作用于很多心血管疾病的病理过程,对心血管系统疾病治疗有较好的应用前景。

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[中文名称] 姜黄素 [英文名称] Curcumin [别 名] Turmeric yellow, Diferuloylmethane [化学名称] 1,6-Heptadiene-3,5-dione,1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)- [分 子 式] C21H20O6; [分 子 量] 368.37 [物理性质] 橙黄色结晶性粉末, 熔点183°。不溶于水及乙醚, 溶于乙醇及冰醋酸。 [成分分类] 有机酸及酚类 [药理作用] 1.利胆: 本品或其钠盐有利胆作用[8,9]。静脉注射时, 可减少犬固体成分的含量而增加胆汁分泌量。但在其整个胆汁分泌周期中, 胆盐、胆红素、胆甾醇排泄的绝对总量增加, 脂肪酸成分保持恒定[10]。 2.抗菌: 对金黄色葡萄球菌有较强的抗菌效果[8,10,11,12]。 3.其它: 口服5-20mg/kg时, 能抑制肌肉注射20mg/kg5-羟色胺引起的豚鼠胃损害[13]。对扑热息痛引起的肝损害有保护作用[14]。 [用 途] 抗菌,解毒 [成分来源] 姜科植物郁金 Curcuma aromatica Salisb.块根, ^b姜黄 C.longa L.^c根茎[3,4,5],^b莪术 C.zedoaria (Berg.)Rosc ^c根茎[6], ^b天南星科植物^b菖蒲 Acorus calamus L.^c根茎[7]。 姜黄色素是从姜黄根茎中提取的一种黄色色素,主要成分为姜黄素,约为姜黄的3%~6%,是植物界很稀少的具有二酮的色素,为二酮类化合物。 姜黄素为橙黄色结晶粉末,味稍苦。不溶于水,溶于乙醇、丙二醇,易溶于冰醋酸和碱溶液,在碱性时呈红褐色,在中性、酸性时呈黄色。对还原剂的稳定性较强,着色性强(不是对蛋白质),一经着色后就不易退色,但对光、热、铁离子敏感,耐光性、耐热性、耐铁离子性较差。 姜黄素主要用于肠类制品、罐头、酱卤制品等产品的着色,其使用量按正常生产需要而定。 另外,在熟肉制品、罐头等食品生产中还常用萝卜红、高粱红、红花黄等食用天然色素作着色剂。我国国家标准《食品添加剂使用卫生标准》(GB2760-1996)规定,萝卜红按正常生产需要使用;高粱红最大使用量为0.04%;红花黄为0.02%。 姜黄素 前列腺癌细胞杀手 咖哩中含量丰富 搭配化学治疗效果佳 咖哩含量丰富的「姜黄素」,初步研究发现它有辅助化学治疗、打击前列腺癌细胞的功效。台大医院泌尿部主治医师蒲永孝发现,姜黄素可以打破癌细胞的「防火墙」,帮助化学药物长驱直入癌细胞,迎头痛击。 蒲永孝长期研究前列腺癌和膀胱癌的治疗,其研究教学成果深获肯定,最近荣获台大医学院颁发青杏奖。蒲永孝最新的研究之一,就是以姜黄素协助前列腺癌的化学治疗。 蒲永孝表示,前列腺癌尚未转移时,一般会以开刀或电疗治疗;转移性的前列腺癌则采荷尔蒙疗法,但这项治疗平均一年至一年半就会失效,许多病人在失效后改采化疗,但疗效有限,一般来说,化疗只能缓解症状,没有证据显示可以延长生命,病人平均三个月就会过世。 如何增进前列腺癌化疗效果?蒲永孝在实验室里以姜黄素加上化学药物,对前列腺癌的癌细胞株作用,结果发现若单纯只以化学药物作用,癌细胞株死亡的效果有限,但如果辅以姜黄素,则有「一加一大于二」的加乘效果。蒲永孝说,姜黄素是一种很强的抗氧化剂,它本身的生化生理特性很巧妙,可以阻挡癌细胞的逃生。他解释,化学药物要杀灭癌细胞时,癌细胞会筑起一道防卫的墙,让药物发挥不了作用,但姜黄素可以破坏这道防火墙,大幅增加药效。 虽然这项研究只是实验室里的初步成果,但蒲永孝认为姜黄素取得容易、随手可得,如果进一步临床试验证实对病人有效,将是治疗上的一大突破。
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[中文名称] 姜黄素 [英文名称] Curcumin [别 名] Turmeric yellow, Diferuloylmethane [化学名称] 1,6-Heptadiene-3,5-dione,1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)- [分 子 式] C21H20O6; [分 子 量] 368.37 [物理性质] 橙黄色结晶性粉末, 熔点183°。不溶于水及乙醚, 溶于乙醇及冰醋酸。 [成分分类] 有机酸及酚类 [药理作用] 1.利胆: 本品或其钠盐有利胆作用[8,9]。静脉注射时, 可减少犬固体成分的含量而增加胆汁分泌量。但在其整个胆汁分泌周期中, 胆盐、胆红素、胆甾醇排泄的绝对总量增加, 脂肪酸成分保持恒定[10]。 2.抗菌: 对金黄色葡萄球菌有较强的抗菌效果[8,10,11,12]。 3.其它: 口服5-20mg/kg时, 能抑制肌肉注射20mg/kg5-羟色胺引起的豚鼠胃损害[13]。对扑热息痛引起的肝损害有保护作用[14]。 [用 途] 抗菌,解毒 [成分来源] 姜科植物郁金 Curcuma aromatica Salisb.块根, ^b姜黄 C.longa L.^c根茎[3,4,5],^b莪术 C.zedoaria (Berg.)Rosc ^c根茎[6], ^b天南星科植物^b菖蒲 Acorus calamus L.^c根茎[7]。 姜黄色素是从姜黄根茎中提取的一种黄色色素,主要成分为姜黄素,约为姜黄的3%~6%,是植物界很稀少的具有二酮的色素,为二酮类化合物。 姜黄素为橙黄色结晶粉末,味稍苦。不溶于水,溶于乙醇、丙二醇,易溶于冰醋酸和碱溶液,在碱性时呈红褐色,在中性、酸性时呈黄色。对还原剂的稳定性较强,着色性强(不是对蛋白质),一经着色后就不易退色,但对光、热、铁离子敏感,耐光性、耐热性、耐铁离子性较差。 姜黄素主要用于肠类制品、罐头、酱卤制品等产品的着色,其使用量按正常生产需要而定。 另外,在熟肉制品、罐头等食品生产中还常用萝卜红、高粱红、红花黄等食用天然色素作着色剂。我国国家标准《食品添加剂使用卫生标准》(GB2760-1996)规定,萝卜红按正常生产需要使用;高粱红最大使用量为0.04%;红花黄为0.02%。 姜黄素 前列腺癌细胞杀手 咖哩中含量丰富 搭配化学治疗效果佳 咖哩含量丰富的「姜黄素」,初步研究发现它有辅助化学治疗、打击前列腺癌细胞的功效。台大医院泌尿部主治医师蒲永孝发现,姜黄素可以打破癌细胞的「防火墙」,帮助化学药物长驱直入癌细胞,迎头痛击。 蒲永孝长期研究前列腺癌和膀胱癌的治疗,其研究教学成果深获肯定,最近荣获台大医学院颁发青杏奖。蒲永孝最新的研究之一,就是以姜黄素协助前列腺癌的化学治疗。 蒲永孝表示,前列腺癌尚未转移时,一般会以开刀或电疗治疗;转移性的前列腺癌则采荷尔蒙疗法,但这项治疗平均一年至一年半就会失效,许多病人在失效后改采化疗,但疗效有限,一般来说,化疗只能缓解症状,没有证据显示可以延长生命,病人平均三个月就会过世。 如何增进前列腺癌化疗效果?蒲永孝在实验室里以姜黄素加上化学药物,对前列腺癌的癌细胞株作用,结果发现若单纯只以化学药物作用,癌细胞株死亡的效果有限,但如果辅以姜黄素,则有「一加一大于二」的加乘效果。蒲永孝说,姜黄素是一种很强的抗氧化剂,它本身的生化生理特性很巧妙,可以阻挡癌细胞的逃生。他解释,化学药物要杀灭癌细胞时,癌细胞会筑起一道防卫的墙,让药物发挥不了作用,但姜黄素可以破坏这道防火墙,大幅增加药效。 虽然这项研究只是实验室里的初步成果,但蒲永孝认为姜黄素取得容易、随手可得,如果进一步临床试验证实对病人有效,将是治疗上的一大突破。
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[中文名称] 姜黄素 [英文名称] Curcumin [别 名] Turmeric yellow, Diferuloylmethane [化学名称] 1,6-Heptadiene-3,5-dione,1,7-bis(4-hydroxy-3-methoxyphenyl)- [分 子 式] C21H20O6; [分 子 量] 368.37 [物理性质] 橙黄色结晶性粉末, 熔点183°。不溶于水及乙醚, 溶于乙醇及冰醋酸。 [成分分类] 有机酸及酚类 [药理作用] 1.利胆: 本品或其钠盐有利胆作用[8,9]。静脉注射时, 可减少犬固体成分的含量而增加胆汁分泌量。但在其整个胆汁分泌周期中, 胆盐、胆红素、胆甾醇排泄的绝对总量增加, 脂肪酸成分保持恒定[10]。 2.抗菌: 对金黄色葡萄球菌有较强的抗菌效果[8,10,11,12]。 3.其它: 口服5-20mg/kg时, 能抑制肌肉注射20mg/kg5-羟色胺引起的豚鼠胃损害[13]。对扑热息痛引起的肝损害有保护作用[14]。 [用 途] 抗菌,解毒 [成分来源] 姜科植物郁金 Curcuma aromatica Salisb.块根, ^b姜黄 C.longa L.^c根茎[3,4,5],^b莪术 C.zedoaria (Berg.)Rosc ^c根茎[6], ^b天南星科植物^b菖蒲 Acorus calamus L.^c根茎[7]。 姜黄色素是从姜黄根茎中提取的一种黄色色素,主要成分为姜黄素,约为姜黄的3%~6%,是植物界很稀少的具有二酮的色素,为二酮类化合物。 姜黄素为橙黄色结晶粉末,味稍苦。不溶于水,溶于乙醇、丙二醇,易溶于冰醋酸和碱溶液,在碱性时呈红褐色,在中性、酸性时呈黄色。对还原剂的稳定性较强,着色性强(不是对蛋白质),一经着色后就不易退色,但对光、热、铁离子敏感,耐光性、耐热性、耐铁离子性较差。 姜黄素主要用于肠类制品、罐头、酱卤制品等产品的着色,其使用量按正常生产需要而定。 另外,在熟肉制品、罐头等食品生产中还常用萝卜红、高粱红、红花黄等食用天然色素作着色剂。我国国家标准《食品添加剂使用卫生标准》(GB2760-1996)规定,萝卜红按正常生产需要使用;高粱红最大使用量为0.04%;红花黄为0.02%。 姜黄素 前列腺癌细胞杀手 咖哩中含量丰富 搭配化学治疗效果佳 咖哩含量丰富的「姜黄素」,初步研究发现它有辅助化学治疗、打击前列腺癌细胞的功效。台大医院泌尿部主治医师蒲永孝发现,姜黄素可以打破癌细胞的「防火墙」,帮助化学药物长驱直入癌细胞,迎头痛击。 蒲永孝长期研究前列腺癌和膀胱癌的治疗,其研究教学成果深获肯定,最近荣获台大医学院颁发青杏奖。蒲永孝最新的研究之一,就是以姜黄素协助前列腺癌的化学治疗。 蒲永孝表示,前列腺癌尚未转移时,一般会以开刀或电疗治疗;转移性的前列腺癌则采荷尔蒙疗法,但这项治疗平均一年至一年半就会失效,许多病人在失效后改采化疗,但疗效有限,一般来说,化疗只能缓解症状,没有证据显示可以延长生命,病人平均三个月就会过世。 如何增进前列腺癌化疗效果?蒲永孝在实验室里以姜黄素加上化学药物,对前列腺癌的癌细胞株作用,结果发现若单纯只以化学药物作用,癌细胞株死亡的效果有限,但如果辅以姜黄素,则有「一加一大于二」的加乘效果。蒲永孝说,姜黄素是一种很强的抗氧化剂,它本身的生化生理特性很巧妙,可以阻挡癌细胞的逃生。他解释,化学药物要杀灭癌细胞时,癌细胞会筑起一道防卫的墙,让药物发挥不了作用,但姜黄素可以破坏这道防火墙,大幅增加药效。 虽然这项研究只是实验室里的初步成果,但蒲永孝认为姜黄素取得容易、随手可得,如果进一步临床试验证实对病人有效,将是治疗上的一大突破。
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姜黄素在心血管系统疾病中的药理作用主要有:抗氧化、降脂、抗炎、抗凝及抑制血管平滑肌增生的作用,此外尚可以减轻阿霉素对心肌的毒性作用,增强心肌缺血预适应的能力以及改善血管内皮细胞功能的作用。姜黄素可以抑制多种心血管系统疾病的病理过程,特别是其对于冠状动脉粥样硬化性心脏病多个发病环节有明显抑制作用。随着进一步深入的临床研究姜黄素有望应用于多种心血管系统疾病的治疗中。
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weqqwrwr
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不属实
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我不懂什么医学的.我来就是想请大家给我个意见.我得了胃病,已有10年时间长了,现在还没有医好.也吃过很多药了,一天到晚就吃那么一碗饭就可以了,你们说我在这样下去还像人吗?有好心的就帮我个忙吧.祝所有人健康长寿!
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好o
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1.抗脂质过氧化,抑制脂质斑块形成 在动脉粥样硬化形成的过程中OxLDL起着十分重要的作用,它能够损伤内皮细胞功能,引发血小板黏附和单核细胞、T淋巴细胞进入动脉壁;诱导内皮表面形成血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞内黏附分子-1(ICAM-1)。特别是当OxLDL与清道夫受体相结合并被巨噬细胞吞噬后会引起巨噬细胞的泡沫化,从而导致脂质斑块的形成。1994年Sreejayan和Rao等[4]体外试验发现姜黄素能够抑制Fe2+诱导肝微粒体及脑匀浆组织脂质过氧化作用,而且作用强于α-生育酚。目前虽然姜黄素抑制脂质氧化作用具体机制尚不清楚,但已有体外试验明确观察到了姜黄素可以抑制低密度脂蛋白(LDL)的氧化,赵革平等[5]将不同浓度姜黄素与Cu2+ 及LDL在37℃共同孵育10 h后测定丙二醛含量,发现浓度为8.5 μmol/L的姜黄素即可以抑制Cu2+ 对LDL的氧化作用。此外在Quiles等[6]研究中发现姜黄素可以抑制过氧化脂质对动脉粥样硬化模型兔肝细胞微粒体及线粒体膜的损伤。由此认为姜黄素的抗氧化作用能够防止自由基对生物膜损伤。 姜黄素抑制LDL的氧化就能够减少泡沫细胞的形成,进而也能够减少脂质斑块的形成。Quiles等[7]在进一步的研究中发现姜黄素能够抑制食饵性高脂血症兔血浆coenzyme Q10及维生素A的下降,并且使维生素E水平明显升高,这些试验结果均提示姜黄素具有抗氧化作用。在试验第30天处死的动物后发现试验组动物在胸和腹主动脉的脂质条纹损伤明显低于对照组,更则进一步证明了姜黄素可以减缓动脉内膜的氧应激及脂质斑块的形成,预防动脉粥样硬化发生。 2.抑制血管平滑肌细胞增生 姜黄素诱导细胞凋亡、参与抑制细胞增殖的作用在肿瘤治疗方面已经得到了广泛的认同。Jiang 等[8] 报道, 姜黄素能诱发多种不死性细胞系及肿瘤细胞的凋亡,用姜黄素处理人肝癌细胞后,不改变Bcl-2 和Bax蛋白, 但能引起p53 和c-myc 蛋白的明显变化。因此认为姜黄素可能是通过改变多种癌基因蛋白和凋亡蛋白和表达水平来诱导凋亡。动脉中层平滑肌细胞向内膜迁移、聚集和增生是动脉粥样硬化病变发展的必要条件,这种增生的平滑肌细胞已经丧失原有的收缩能力而转化成为具有合成表型的平滑肌细胞,并参与分泌多种蛋白:血小板衍生生长因子(PDGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGFα)等生长因子。这些生长因子促进平滑肌细胞进一步增殖,促进动脉粥样硬化病变进展。因此若能够利用姜黄素抑制平滑肌细胞增殖便有可能控制动脉粥样硬化的发展。Huang等[9]通过将不同浓度的姜黄素与氚标记的脱氧胸腺嘧啶核苷及兔主动脉平滑肌细胞共同孵育,发现姜黄素可以抑制家兔血管平滑肌细胞的增生,而且这种抑制作用呈剂量依赖性。在进一步的试验观察发现姜黄素可以分别抑制血浆及PDGF介导的平滑肌细胞增殖,且抑制PDGF介导的细胞增殖作用更加明显。此外还观察到姜黄素可以抑制人单核细胞增殖,因此认为姜黄素对于动脉粥样硬化病变初始的免疫炎症反应也有抑制作用。Chen等[10]研究不同浓度姜黄素对家兔主动脉平滑肌细胞的影响发现姜黄素不仅可以抑制平滑肌细胞增生及细胞周期发展,还可以诱导细胞凋亡。试验发现姜黄素干预组c-myc mRNA和Bcl-2 mRNA水平较对照组降低,且酪氨酸激酶和蛋白激酶C活性降低。推测可能的作用机制是由于姜黄素抑制了酪氨酸激酶和蛋白激酶C活性使c-myc mRNA和Bcl-2 mRNA的转录水平降低,进而抑制细胞增生。而在试验中p53 mRNA的水平变化不明显。动脉内球囊扩张损伤血管内膜可以引起内膜平滑肌增生可、血管再狭窄,在陈磊磊等[11]观察姜黄素对家兔髂动脉球囊损伤后的内膜增生情况的试验中发现姜黄素组血管内膜增生低于阿托伐他汀组和对照组,且姜黄素组中用电镜观察到平滑肌细胞早中期凋亡的情况以及检测其p53和Caspase3水平较其他两组升高,推测姜黄素抑制血管内膜增生的作用是由于它诱导血管平滑肌细胞凋亡而产生。以上的试验均证明了姜黄素具有抑制动脉平滑肌增生、防止动脉粥样硬化形成的作用。但是对于姜黄素具体影响到细胞内部那些基因表达的改变结果并不一致,主要集中在p53和Bcl-2的表达方面。基因的表达与调控是复杂而精密的,在不同生物以及体内、体外环境的不同可能得到结果也不相同,因此姜黄素作用的确切机制还应进一步作深入的研究。 3.抑制血栓形成、血小板聚集 姜黄素在历史上曾被用于外伤和局部水肿,目前已经证实姜黄素具有很强的抗炎作用, 而且其作用机制非常类似于非甾体抗炎药。Srivastava等[12]通过用姜黄素与外缘性14C标记的花生四烯酸(AA)及血小板共同孵育的试验发现姜黄素能够作用于花生四烯酸代谢过程中的多个步骤:抑制腺苷酸环化酶(COX),增加脂氧化酶活性,促进AA经脂氧化酶途径代谢,进而减少血栓素的生成;同时也观察到姜黄素抑制了磷脂酶A2/C活性,使AA生成减少,因而认为它具有降低血小板聚集能力,抑制血栓形成。动脉粥样硬化的发生发展与血小板有密切的关系,当血小板暴露于某些基质后,可诱发血小板粘附、聚集和脱颗粒,从而释放各种生长因子引起某些特殊组织细胞增生,加重动脉粥样硬化病变。因此抑制血小板的粘附聚集对动脉粥样硬化病变的发生和发展有重要的作用。此外姜黄素还能够降低纤溶酶源激活物抑制剂(PAI)的活性和增高组织型纤溶酶源激活物(t-PA)活性,使血浆纤维蛋白原含量降低进而降低血液黏稠度,纠正高凝状态[13]。 三、增加心肌缺血预适应能力 Mohanty等[14]在对Wistar鼠缺血预适应的试验中发现姜黄素可以增强心肌缺血预适应的能力,姜黄素组较对照组丙二醛(MDA)水平低且明显的保持谷胱甘肽(GSH)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性。由此看出姜黄素可以纠正心肌缺血再灌注造成的内膜抗氧化系统功能紊乱。在此试验中作者还监测了缺血再灌注后左室收缩和舒张压力时间比、平均动脉压、左室舒张末压力,发现姜黄素可以增加缺血损伤心肌的收缩和舒张能力,维持平均动脉压及降低左室舒张末压力且心功能的下降明显低于对照。此外病理切片证实姜黄素组心肌细胞坏死、水肿及局部纤维增生程度均低于对照组。由此认为在冠心病患者应用抗氧化剂可以减轻心肌缺血再灌注的损伤。顾军等[15]在研究观察姜黄素对由大剂量异丙肾上腺素诱发大鼠心肌缺血损伤的保护作用时发现用药后的大鼠体内由于心肌缺血损伤导致的血清中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶活性和游离脂肪酸含量及心肌组织中丙二醛含量的升高幅度均显著下降,心电图中的J点下降也明显减轻。认为姜黄素可提高大鼠心肌耐缺血能力,对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤具有一定的保护作用,推测机制可能是姜黄素强的抗自由基、抗脂质过氧化、稳定细胞膜和抑制黄嘌啉氧化酶等综合作用。 四、其他 姜黄素在心血管系统的作用除以上几种外还有其他一些对心脏的保护作用,如Venkatesan[16]在试验中观察到姜黄素可以预防阿霉素引起的大鼠心脏毒性反应,减低由于阿霉素造成的肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶的升高,并减轻心电图ST-T的抬高和心率的加快。作者认为姜黄素对心肌的这种保护作用主要的机制是由于它抑制脂质氧化、减少内源性抗氧化物质的降解,进而减轻了阿霉素引起的自由基对心肌的损伤。在Sasaki等[17]对于5种姜黄属中药的研究中发现姜黄素明显的改善大鼠血管的运动,并认为其调节血管舒张的机制主要依赖一氧化氮(NO)的作用。在国内也有试验证实姜黄素可以在降低高脂血症家兔TC、LDL-C、TG 及内皮素-1(ET-1)同时,促进NO释放,从而改善离体血管的舒张功能[18]。NO是血管内皮细胞释放的具有强烈血管扩张作用的物质,因此认为姜黄素具有改善血管内皮细胞功能的作用。 综上所述随着姜黄素药理作用不断深入研究,它在心血管疾病中的药理作用也慢慢被我们所认识。特别是它又具有肝脏保护功能,毒副作用低,作为食品添加剂长期被人们食用也已经证明了其安全性。而且姜黄素药理作用广泛,可以作用于很多心血管疾病的病理过程,对心血管系统疾病治疗有较好的应用前景。
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