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血管紧张素1低
血压高,头晕,治疗后正常。而后查血管紧张素1是79.9、血管紧张素2是27.9。请问造成原因,还要检查其他的吗?
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回答者:网友
血管紧张素有2种,它们可以直接调节血压。 并且当前也有药物治疗高血压,就是它们的抑制剂,比如卡托普利,依那普利等。 血管紧张素1高,表明此时的血压也高,当血压降低的时候,并且用了ACEI抑制剂,那么它们的生化检查就会偏低,是一种反馈调节机制,属于正常的现象。 所以,您就不用多担心。

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( 关键词:抗高血压药;高血压;利尿药;噻嗪类利尿药;双氢氯噻嗪;呋噻米;氨苯蝶啶;β受体阻断药;普萘洛尔;美托洛尔;阿替洛尔;钙拮抗药;硝苯地平;维拉帕米;地尔硫;粉防已碱;紧张素Ⅰ转化酶抑制剂;血管紧张素转化酶抑制剂;ACEI;卡托普利;依那普利;肾素-血管紧张素-醛固酮系统;RAAS;交感神经抑制药;可乐定;可乐宁;甲基多巴;α受体阻断药;哌唑嗪;α β受体阻断药;拉贝洛尔;肼屈嗪;硝普钠;;米诺地尔;二氮嗪 ) 第二节 常用抗高血压药一、主要影响血容量的抗高血压药利尿药是治疗高血压的常用药,要单独治疗轻度高血压,也常与其他降压药合用以治疗中、重度高血压。一般认为利尿药初期降压机制是排钠利尿、造成体内na+、水负平衡,使细胞外液和血容量减少之故。长期应用利尿药,当血容量及心输出量已逐渐恢复至正常时,血压仍可持续降低,其可能机制如下:①因排钠而降低动脉壁细胞内na+的含量,并通过na+-ca2+交换机制,使胞内ca2+量减少。②降低血管平滑肌对血管收缩剂如去甲肾上腺素的反应性。③诱导动脉壁产生扩血管物质,如激肽,前列腺素等。摄入大量nacl能对抗利尿药的降压作用,限制nacl摄入则能增强其降压作用,说明排na+是利尿药降压的重要原因。临床治疗高血压以噻嗪类利尿药为主,但长期应用常致不良反应如:降低血钾、钠、镁,增加血中总胆固醇,甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量,增加尿酸及血浆肾素活性。大剂量噻嗪类利尿药还可加剧脂血症,降低糖耐量等。但使用低剂量的双氢氯噻嗪,则可避免代谢方面的副作用,其他如呋噻米、氨苯蝶啶等也可应用。一般情况下,高效利尿药不作为轻症高血压的一线药,而用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良的高血压患者,因其不降低肾血流,并有较强的利na+作用。二、β受体阻断药β受体阻断药均有良好的抗高血压作用,现以普萘洛尔为例介绍如下:用普萘洛尔数天后,收缩压可下降15%~20%,舒张压下降10%~15%,合用利尿药降压作用更显著。静脉注射普萘洛尔后可使心率减慢,心输出量减少,但血压仅略降或不降,这是压力感受器反射使外周阻力增高的结果。有少数人,使用β阻断药后,总外周阻力增高,推测是激活了血管的α受体,故外周血管有病者,禁用本药。普萘洛尔降低血压是其β受体阻断作用所继发的,对其进一步机制有以下几种看法。1.减少心输出量 普萘洛尔阻断心β1受体,抑制心肌收缩性并减慢心率,使心输出量减少,因而降低血压。给药后这一作用出现迅速,而降压作用出现较慢。2.抑制肾素分泌 肾交感神经通过β1受体促使邻球器分泌并释放肾素,普萘洛尔能抑制之,从而降低血压。具有强内在活性的吲哚洛尔在降压时,并不影响血浆肾素活性。3.降低外周交感神经活性 普萘洛尔也能阻断某些支配血管的去甲肾上腺素能神经突触前膜的β2受体,抑制其正反馈作用而减少去甲肾上腺素的释放。4.中枢降压作用 已知下丘脑、延髓等部位有β受体,中枢给予微量普萘洛尔能降低血压,同量静脉注射却无效。与之相反的证据是,不能进入中枢的β阻断药,却有降压作用。因此中枢β受体在血压调节中的意义,尚待阐明。β受体阻断药的作用机制较为复杂,可能在某种病情发展中某一机制起主导作用,而在另种病情过程中,另一机制占主要地位。β受体阻断药已广泛用于治疗高血压,对轻、中度高血压有效,对高血压伴心绞痛者还可减少发作。此外,对伴有心输出量及肾素活性偏高者,对伴脑血管病变者疗效也较好。普萘洛尔的用量个体差异较大,一般宜从小量开始,以后逐渐递增,但每日用量以不超过300mg为宜。在β受体阻断药中,选择性β1受体阻断药美托洛尔(metoprolol),阿替洛尔(atenolol)的作用优于普萘洛尔,它们在低剂量时主要作用于心脏,而对支气管的影响小,对伴有阻塞性肺疾患者相对安全些。三、钙拮抗药钙拮抗药能抑制细胞外ca2+的内流,能松弛平滑肌、舒张血管,使血压下降。降血压时并不降低重要器官的血流量,不引起脂质代谢及葡萄糖耐受性的改变(详见二十一章)。硝苯地平硝苯地平(nifedipine)对轻、中、重度高血压者均有降压作用,但对正常血压者则无降压效。口服30~60分钟见效,持效3小时,t1/2约3~4小时。在离体血管实验中,它能明显抑制高钾去极化所致的收缩反应,对去甲肾上腺素所致的收缩反应则抑制较弱,但对自发性高血压大鼠的血管标本,由去甲
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