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聚-L-组氨酸 盐酸盐 | 61857-39-4

聚-L-组氨酸 盐酸盐结构式图片|61857-39-4结构式图片
聚-L-组氨酸 盐酸盐
poly-l-histidine hydrochloride
61857-39-4
24898335
名称和标识符
MDL MFCD00166382
别名信息
- 中文别名 -
  • 甲胎蛋白
  • 甲胎蛋白MOL WT ≥5000
  • 聚-L-组氨酸 盐酸盐
  • L-组氨酸均聚物盐酸盐
- 英文别名 -
  • poly-l-histidine hydrochloride
  • POLY-L-HISTIDINE
  • Poly(His)
  • POLY-L-HISTIDINE, HYDROCHLORIDE*MW 1
安全信息
专业数据库参考
PubChemId 24898335
化合物详情(旧版)

甲胎蛋白物理化学性质

储存条件 −20°C

甲胎蛋白产品用途

甲胎蛋白具有抑制PTEN的生物学功能:对肝癌细胞特异性标志物甲胎蛋白(AFP)进行长时间的研究,发现AFP具有抑制PTEN的生物学功能,导致肝癌细胞耐受全反式维甲酸诱导的凋亡,这是AFP新功能的发现。
甲胎蛋白(α-fetoprotein,AFP)是肝癌细胞表达的高特异性蛋白质,很多肝癌病人(70-80%)在发病期间都有AFP基因高表达的特征,AFP是一种胚原蛋白,其基因在胎儿发育过程开放并表达,而在人出生两年后基本处于关闭状态,但是成人发生肝癌或肝脏良性再生时,AFP的基因重新被激活而大量表达,在临床上被认为是肝癌的经典肿瘤标记物,因而被当作诊断肝癌的金标准。
经过多年的潜心研究,AFP所隐藏的生物学功能逐步被揭示。研究发现AFP与肿瘤细胞的恶性生长、转移和侵袭密切相关,并且认为AFP是肝癌细胞耐药的关键性细胞因子,研究结果显示AFP具有潜在的抗凋亡诱导作用的生物学性质。全反式维甲酸(ATRA)在临床上是用于治疗白血病的一线药物,其主要通过与胞内受体结合诱导恶性细胞“改邪归正”,由于ATRA与受体结合后改变后者的空间结构,导致受体进入细胞核内调节靶基因的转录,发挥其抑癌作用。尽管ATRA能诱导恶性细胞分化和抑制癌细胞生长,但是肝癌细胞对ATRA失去敏感性。ATRA能诱导PTEN(Phosphataseandtensionhomologdeletedonchromosometen)的表达,而PTEN是水解3-磷酸肌醇(PIP3)为2-磷酸肌醇(PIP2)的磷酸酶,其能阻止3-磷酸肌醇激酶(PI3K)磷酸化蛋白激酶B(ProteinkinaseB,PKB/AKT),阻断PI3K/AKT的信号传递,因而被认为是一个重要的抑癌基因,其表达下降或功能的丧失是引起生长信号错误传递的分子基础,后果是导致癌细胞的过度分裂。约有12.5%的肝癌病人的癌细胞里PTEN基因关闭,而70%的病人PTEN基因开放并高表达,PTEN蛋白合成量与正常组织没有显著性差别,因而PTEN在肝癌内丧失发挥抑癌作用可能是由于其功能失活导致的。由于PTEN表达缺失或下降与AFP高表达密切相关,AFP是肝癌细胞高表达的特异性蛋白质,课题组基于AFP与PTEN在肝癌细胞内表达相关性的设想,深入研究肝癌细胞内高表达的AFP是否存在曾未发现的生物学功能。北京大学博士李孟森研究员课题组联合北京大学李刚教授实验室,采用RNA干扰、免疫共沉淀(Co-IP)、荧光共振能量转移(FRET)和染色体免疫共沉淀(ChIP)等技术研究肝癌细胞内AFP新功能,发现在肝癌细胞内的AFP能与PTEN结合,并抑制PTEN的生物学活性,促进PI3K/AKT信号的传递,而且发现AFP也能特异性与caspase-3结合,抑制caspase-3的活性,阻断caspase信号的级联反应,导致肝癌细胞耐受肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的作用。传统的医学理论认为AFP基因的高表达是肝癌发生过程中的一个伴随现象,是肝癌发生的特异性肿瘤标志物。李孟森博士的研究结果表明细胞外的AFP能与其受体结合,介导生长信息的传递;细胞内的AFP不仅能抑制凋亡信号的转导,而且也能促进生长信号的传递,这是AFP具有抗凋亡和促进增殖功能的新发现,该研究结果赋予AFP新功能的认识和寻找到治疗肝癌的新靶点。研究结果在2009年6月15日出版的《InternationalJournalofCancer》上以封面介绍论文发表,2011年2月1日出版的《InternationalJournalofCancer》再次以封面介绍形式公布了AFP新功能的研究成果。
 

化学品安全说明书(MSDS)



检测甲胎蛋白

检测甲胎蛋白的方法有好几种,放射免疫法测得的甲胎蛋白大于甲胎蛋白500微克/升、且持续4周者,或甲胎蛋白在200~500微克/升、持续8周者,在排除其它引起甲胎蛋白增高的因素如急、慢性肝炎、肝炎后肝硬化、胚胎瘤、消化道癌症后,需再结合定位检查,如B超、CT、磁共振(MRI)和肝血管造影等即可作出诊断。不过,正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等情况下甲胎蛋白也会升高,但升高的幅度不如肝癌那样高。肝硬化病人血清甲胎蛋白浓度多在25~200微克/升之间,一般在2 个月内随病情的好转而下降,多数不会超过2个月;同时伴有转氨酶升高,当转氨酶下降后甲胎蛋白也随之下降,血清甲胎蛋白浓度常与转氨酶呈平行关系。如果甲胎蛋白浓度在 500 微克/升以上,虽有转氨酶升高,但肝癌的可能性大,转氨酶下降或稳定,而甲胎蛋白上升,也应高度怀疑肝癌。
甲胎蛋白在肝癌出现症状之前的8个月就已经升高,此时大多数肝癌病人仍无明显症状,肿瘤也较小,这部分患者经过手术治疗后,预后可得到明显改善,故肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应半年检测一次。
 

甲胎蛋白的正常值

放射免疫电泳甲胎蛋白AFP正常值:≤25μg/L 放射免疫分析AFP正常值:≤20μg/L 酶联免疫法AFP正常值:≤25μg/L 最常用的定量试验为放射免疫法(正常值为0~25ug/L),若超过25ug/L为阳性,若再25~400 ug/L之间为低浓度阳性,超过400ug/L即为高浓度阳性。

甲胎蛋白测定的临床意义

早在1944年已有人对甲胎蛋白的存在进行过研究。直到1965年才有人观察到2例原发性肝癌患者血清能与抗胎儿血清的单价抗血清起反应,说明原发性肝癌患者血清中与人类胎儿血清中有一共同的特殊成分,并将这种特殊的蛋白成分称为甲种胎儿球蛋白(alpha-fetoprotein或α-fetoprotein,AFP或afp)。现已确定这种蛋白在18种哺乳类动物之间有交叉反应。
 

AFP的来源及生化特性

AFP是啮齿类动物胚胎期和人胚胎期血清中的主要蛋甲胎蛋白成分。人类胚胎在宫内发育的第六周左右用双向扩散法即能测出AFP,到第13周左右可达到高峰,第16周后AFP的浓度迅速下降而白蛋白浓度上升。在人类胚胎中AFP最高浓度可达3—4mg/ml,但新生儿期其血清浓度约为10-50ug/ml,出生后第1周末用双向扩散法即不再能测出,然而用敏感的方法测定,证明AFP可持续存在于正常成人的血清中,用硫酸铵沉淀法RIA测献血员11例,8例AFP在10ng/ml以下。用放射火箭自显影测定学员206例的AFP,均在25ng/ml(4-25ng/ml),因此说明AFP的产生并无完全的基因控制。
AFP的合成部位主要是在啮齿动物及人类胚胎的肝脏,但也可在卵黄囊及胃肠道等。有人观察到一个肝癌中,只有不到20%的肝细胞含有AFP,提示AFP的产生只是细胞群中的少数在活动。另一种解释是所有细胞都制造AFP,但只有少数细胞可贮存AFP。AFP可出现于正常人,表示某些细胞可继续合成AFP维持整个一生。
人类的AFP属于α球蛋白,电泳运动在白蛋白与球蛋白之间,分子量约为64,000—72,000,沉淀系数4.5。此蛋白约有18种氨基酸组成,碳水化合物约占4%。来源于胎儿的AFP呈一致电泳运动,从肿瘤来者含有4种变异体或叫亚成分,其电泳运动有轻微差别,这种差别主要在碳水化合物的含量上而不在肽链的改变。
对于胎儿期AFP所起的作用仍不太清楚。从其浓度变化规律来看,AFP好像是成人血中白蛋白的相应物质,而白蛋白是AFP的替代物。白蛋白在控制新生儿溶血性黄疸中起重要作用,而AFP可能主要在于维持正常妊娠,并保持胚胎不受母体排斥,已知AFP能结合求偶素。
 

AFP的检测

AFP的诊断价值及其阳性率的高低,是随着检测方法的发展而改变的。1970年以前主要用双向琼脂扩散法,其阳性率虽不高,但诊断原发性肝癌的特异性却较大。1971年之后,敏感的检测方法不断发展,其阳性率显著提高,但同时也会发现大量非癌症肝病患者有AFP的升高,因此说明AFP的升高并非肝癌所特有。


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